Меню

Таблица дифференциальная диагностика менингита различной этиологии



Методическая разработка практического занятия для студентов. Практическое занятие № 26

Тема: Дифференциальная диагностика менингеального синдрома.

Цели занятия: Необходимость изучения данной темы объясняется актуальностью проблемы нейроинфекций (НИ), большинство из которых склонны к тяжелому течению и вызывают серьезные осложнения. Студент, выделяя характерные для менингеального синдрома проявления, должен научиться правильно трактовать результаты дополнительных методов исследования, диагностировать наиболее распространенные НИ, владеть основными методами их лечения и профилактики.

Продолжительность занятия: 4 академических часа (180 минут).

Место проведения занятия: клинические разборы у постели больных, в приемном покое и в учебной комнате. Решение ситуационных задач.

Материальное оснащение: Таблицы, копии историй болезни, клинические задачи.

Хронометраж практического занятия

Вводное слово ассистента – 15 минут

Проверка подготовленности студентов к занятию: разбор этиологии, эпидемиологии, особенностей патогенеза, симптоматики менингеального синдрома, лабораторных методов исследования и подхода к дифференциальной диагностике. – 90 минут

Клинические разборы у постели больных в отделении НИ (или в приемном покое) и в учебной комнате; изучение историй болезни (анализ симптоматики, оценка лабораторных данных и плана обследования лечения)- 30 минут

Решение ситуационных задач.– 35 минут

Подведение итогов занятия 10 минут

Содержание темы

Дифференциальная диагностика менингеального синдрома

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах.

Классификация менингитов.

1.По этиологии различают:

бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.),

вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.),

грибковые (кандидозный, криптококковый и др.)

У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia)

2. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках:

3. По патогенезу различают:

Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания.

4. По локализации процесса:

ограниченные менингиты (на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные).

5. По течению выделяют: молниеносные (менингококковый.), острые (пневмококковый, амебный, листериозный), подострые и хронические менингиты (туберкулезный, нейробруцеллез).

Патогенез менингитов.

Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек:

1) Контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2) Периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха ли сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.;

3) Гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.

Симптоматика менингитов имеет много общего независимо от этиологии.

Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.

К менингеальным неврологическим симтомам относятся:

1) симптомы ригидности длинных мышц (с-мы Кернига, Брудзинского и др.);

2) реактивные болевые феномены (с-мы Менделя, Бехтерева, Пулатова и др.);

3) феномены гиперестезии (звуковая, световая и др.);

4) повышение и ассиметрия брюшных, периостальных рефлексов

Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит!

Источник

Терапия менингита в соответствии с рекомндациями Европейской федерации ассоциаций неврологов [начало] (Европа, 2008 г.)

Общие данные

Острый бактериальный менингит (ОБМ) является жизнеопасным неврологическим заболеванием, нуждающимся в неотложном лечении. Подсчитано, что его ежегодная частота в западном мире составляет 2–5 случая на 100 000 людей. Этот показатель в менее развитых странах может быть в 10 раз выше [w1]. ОБМ во всем мире занимает одну первых позиций в списке 10 причин летальных исходов, связанных с инфекционными заболеваниями [w2], у 30–50% выживших имеют место сохраняющиеся длительное время неврологические последствия [w3, w4]. Причинные микроорганизмы при ОБМ можно с большой долей вероятности предположить в зависимости от возраста больного, предрасполагающих факторов, сопутствующих заболеваний и состояния иммунной системы. Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitides являются двумя наиболее часто встречающимися этиологическими агентами ОБМ у детей грудной возраста (>4 недель) с нормальной функцией иммунной системы, детей более старшего возраста, а также у взрослых. На долю этих микроорганизмов приходится примерно 80% случаев. Далее следуют Listeria monocytogenes и стафилококки (табл. S2). На долю грам-отрицательных микроорганизмов (Escherihia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa) приходится Haemophilus influenzae (Hib) были ведущей причиной менингита у новорожденных и детей младшего возраста, но стали встречаться реже после повсеместной иммунизации от Hib с быстро нарастающей тенденцией к увеличению частоты менингита, вызываемого некапсулированными штаммами Haemophilus influenzae. У больных с недостаточностью иммунной системой наиболее частыми возбудителями ОБМ являются S.pneumoniae, L.monocytogenes и грам-отрицательные микроорганизмы, включая Ps. aeruginosa. Смешанные бактериальные инфекции с двумя микроорганизмами и больше обычно являются причиной 1% всех случаев ОБМ и наблюдаются у больных с иммуносупрессией, переломами черепа или сообщающимися с внешней средой свищами твердой мозговой оболочки и нейрохирургическим вмешательством в анамнезе. Нозокомиальный бактериальный менингит часто вызывается стафилококками (включая метициллин-резистентные штаммы) и грам-отрицательными микроорганизмами. Энтеробактеры являются наиболее частыми этиологическими агентами бактериального менингита после нейрохирургических вмешательств. В данном руководстве не рассматриваются вопросы лечения нозокомиального менингита и менингита у новорожденных.

В настоящее время S.pneumoniae вышел на первое место среди наиболее частых монопричин внебольничного менингита на протяжении постнатальной жизни как в развитых, так и развивающихся странах [w5, w6]. S.pneumoniae чувствителен к пенициллину и цефалоспоринам, хотя в последние годы частота встречаемости резистентного к цефалоспоринам S.pneumoniae увеличилась [w7, w8, w9]. В то же время у детей и взрослых тяжесть заболевания и исходы менингита, вызываемого пенициллин-чувствительным S.pneumoniae, аналогичны таковым при менингите, вызванным пенициллин-резистентными штаммами [w10, w11].

Своевременная терапия ОБМ

Своевременный диагноз и эффективная антибактериальная терапия остаются краеугольным камнем успешного лечения ОБМ. Понимание патофизиологического “графика” ОБМ [2], суммированного в табл. 1, необходимо для эффективной и своевременной терапии.

Табл. 1. Временной вектор ОБМ [2]

Клиника ОБМ

Подозрение в отношении ОБМ во многом зависит от ранней диагностики менингеального синдрома. В исследовании взрослых с внебольничным менингитом в Германии выявлено, что классическая триада из гипертермии, напряжения мышц шеи, нарушения сознания встречается редко, но практически у всех больных с ОБМ имели место как минимум два из четырех симптомов – головная боль, лихорадка, напряжение мышц шеи, нарушение сознания [3]. У детей зачастую ранними симптомами являются раздражительность, отказ от питания, рвота, судороги. Уровень сознания при ОБМ вариабелен и может варьировать от дремотного состояния, спутанности сознания, ступора до комы.

Дифференциальный диагноз

Для диагностики ОБМ необходима высокой степени настороженность. Список наиболее часто встречающихся заболеваний для дифференциального диагноза представлен в табл. 2.

Табл. 2. Дифференциальный диагноза острого бактериального менингита

Абсцесс головного мозга

Эпидуральный абсцесс спинного мозга (шейный отдел)

Параменингеальные инфекционные процессы (остеомиелит черепа, субдуральная эмпиема)

Исходная помощь

Исследование ликвора с помощью люмбальной пункции является не подвергающимся сомнению неотъемлемым компонентом исследования больных с симптомами менингита, если только манипуляция не противопоказана по соображениям клинической безопасности. Очевидно, что в большинстве случаев терапия ОБМ будет начата в стационарных условиях после подтверждения диагноза ОБМ исследованием ликвора, получаемого люмбальной пункцией. Но имеют место ситуации, когда терапия может быть начата на основе подозрения до появления возможности подтверждения диагноза ОБМ исследованием ликвора. Подобная ситуация может иметь место в подразделениях первичной помощи, когда транспортировка в подразделения второго уровня, вероятно, займет некоторый интервал времени. Даже у госпитализированных больных анализ ликвора может быть отложен по клиническим и логистическим соображениям.

Отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования регистрации исходов бактериальных менингитов в зависимости от времени начала применения антибиотиков. Отсутствуют проспективные исследования типа случай-контроль возможных положительных следствий применения антибиотиков на догоспитальном этапе. Данные между странами противоречивы, суммарный анализ всех опубликованных исследований не подтвердил предполагаемого преимущества догоспитальной антибактериальной терапии при ОБМ, что может быть связано с различиями в размере выборки и приводимыми в сообщениях смещениями при анализе данных [w11]. В исследовании случай-контроль 158 детей (возрастная группа 0–16 лет) с подозрением в отношении менингококкового заболевания терапия на догоспитальном этапе врачами общей практики с использованием парентерально вводимого пенициллина сопровождалось увеличением соотношения шансов летального исхода (7,4, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,5–37,7) и осложнений у выживших (5,0 ДИ 1,7–15,0) [4]. Неблагоприятные исходы антибактериальной терапии на догоспитальном этапе были интерпретированы как показатель более тяжелого заболевания в данных случаях и отсутствием поддерживающей терапии до госпитализации. Недавно выполненный многопараметрический регрессионный анализ ретроспективного исследования 119 взрослых с ОБМ показал, что временной интервал от момента начала применения антибиотиков >6 ч сопровождалось увеличением корректированного показателя риска летального исхода в 8,4 раза (95% ДИ 1,7–40,9) [5]. Отсутствие классической триады менингита и задержка в цепочке диагноз-терапия (транспортировка в лечебное учреждение, КТ сканирование до люмбальной пункции, начало применения антибиотиков) в данном исследования были причинами задержки применения антибиотиков > 6 ч. Задержка в применении антибиотиков более 3 ч и резистентность к пенициллину были двумя основными факторами риска неблагоприятных исходов у взрослых с тяжелым пневмококковым менингитом [w2]. Несмотря на относительный недостаток контролируемых исследований влияния времени начала применения антибиотиков на исходы ОБМ, доступные данные в действительности обращают внимание на временной интервал 3–6 ч, при выходе за пределы которого существенно увеличивается летальность.

У госпитализируемых больных вопрос об эмпирической антибактериальной терапии ОБМ до анализа ликвора следует рассмотреть только в тех случаях, когда люмбальная пункция противопоказана (табл. 3) или невозможно немедленно выполнить быструю визуализацию головного мозга (КТ сканирование). Нормальная картина при КТ сканировании у больных с клиническими проявлениями грыжеообразования головного мозга не гарантирует отсутствие риска люмбальной пункции [w13, w14, w15, w16]. Во всех случаях ОБМ следует отобрать кровь для микробиологического исследования до назначения какого-либо лечения. Время начала терапии антибиотиками в идеале должно совпадать с применением терапии дексазоном подозреваемого пневмококкового и гемофильного менингита. На выборе эмпирической антибактериальной терапии ОБМ может сказываться множество факторов, включая возраст больного, системные симптомы, регионарный микробиологический паспорт. В то же время недавно выполненный обзор Кохрейновской базы данных не выявил клинически значимой разницы между цефалоспоринами третьей генерации (цефтриаксоном или цефотаксимом) и традиционными антибиотиками (пенициллином, ампициллин-хлорамфениколом, хлорамфениколом) в качестве эмпирической терапии ОБМ [6].

Читайте также:  Таблица введения овощей для прикорма

Табл. 3. Противопоказания для люмбальной пункции при подозрении в отношении острого бактериального менингита

Абсолютные (люмбальная пункция не рекомендуется)

Симптомы повышенного внутричерепного давления (отек глазного дна, децеребрационная ригидность)

Локальный инфекционный процесс в месте пункции

Данные за обструктивную гидроцефалию, отек головного мозга или грыжеобразование при КТ (МРТ) сканировании головного мозга

Относительные (до пункции показаны соответствующие терапевтические мероприятия и/или исследования)

Сепсис или гипотензия (систолическое артериальное давление

Заболевания системы свертывания крови (диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, количество тромбоцитов 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция

Наличие локального неврологического дефицита, особенно при подозрении в отношении поражения задней черепной ямки а

Оценка по шкале ком Глазго 8 баллов и меньше а

Эпилептические судороги а

а Во всех этих случаях в первую очередь необходимо выполнить КТ (МРТ) сканирование головного мозга. Изолированный паралич одного черепно-мозгового нерва без отека глазного дна не обязательно является противопоказанием для люмбальной пункции без визуализации головного мозга

Рекомендации

– Согласительная комиссия рекомендует всех больных с подозрением в отношении ОБМ госпитализировать как можно быстрее [III A]. Помощь при подозрении ОБМ следует рассматривать как оказываемую в ургентном порядке с целью быстрого исследования и терапии. Мы предлагаем следующую временную линейку лечения ОБМ: госпитализация в пределах первых 90 мин от момента контакта с системой здравоохранения; обследование и начало терапии в пределах 60 мин от момента госпитализации и не более 3 ч после контакта с системой здравоохранения [IV C].

– Терапию антибиотиками на догоспитальном этапе следует начать только при обоснованном подозрении диссеминированной менингококковой инфекции (менингококцемия) из-за непредсказуемого риска раннего циркуляторного коллапса от адренокортикального некроза (синдром Уотерхауса-Фредриксена). У других больных немедленную антибактериальную терапию до госпитализации следует рассмотреть, только если ожидаемая задержка в транспортировке в стационар превышает 90 мин [III C].

– Люмбальная пункция и анализ ликвора являются специальным исследованием, необходимым для диагноза и терапии ОБМ. Поэтому при подозрении диагноза бактериального менингита и отсутствии противопоказаний необходимо как можно раньше с соблюдением правил безопасности выполнить люмбальную пункцию [IIIC].

– У больных с симптомами, предполагающими увеличенное внутричерепное давление, или с высоким риском грыжеобразования головного мозга во время люмбальной пункции (при визуализации данные за внутричерепное объемное образование, обструктивную гидроцефалию или смещение срединной линии) диагностическую люмбальную пункцию следует отложить [IA].

– В случае подозрения ОБМ при задержке в выполнении или отложенной люмбальной пункции антибактериальную терапию следует начать сразу после отбора образца крови для микробиологического исследования. В качестве эмпирической терапии ОБМ следует назначать бензилпенициллин в/в или в/м, или цефотаксим, или цефтриаксон в/в; введение препарата может быть начато немедленно [IIIA].

– При известном анамнезе тяжелой аллергии на бета-лактамы в качестве альтернативы при пневмококковом менингите следует назначить ванкомицин, при менингококковом – хлорамфеникол [IVC].

– В регионах с известным распространением или подозрением в отношении пенициллин-резистентных штаммов пневмококков следует использовать ванкомицин в больших дозах в сочетании с цефалоспоринами третьей генерации [IVC].

– Больным с факторами риска листериозного менингита (пожилой возраст, иимунносупрессия и/или симптомы ромбэнцефалита) следует назначить амоксициллин в/в в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации в качестве исходной эмпирической терапии ОБМ [IVC].

– Дексаметазон в больших дозах может быть назначен в качестве дополнительной терапии и его следует вводить непосредственно перед или с первой дозой антибиотика (см. дополнительная терапия ОБМ).

– Помощь всем больным ОБМ следует оказывать в ургентном порядке и по возможности в отделении реанимации и интенсивной терапии неврологического профиля.

Исследования при ОБМ

Основной целью исследований при ОБМ является подтверждение диагноза и выявление причинного микроорганизма. Рекомендованные специальные лабораторные тесты для больных с подозрением ОБМ перечислены в табл. 4. При неосложненных менингитах результаты обычных КТ и МРТ сканирований часто в пределах нормы. При контрастном сканировании возможно выявление ненормально усиленных базальных полостей и субарахноидального пространства (включая конвекситальную поверхность, серп, тенториальную часть, основание головного мозга) вследствие наличия воспалительного экссудата [w17, w18, w19]; некоторые методы МРТ могут обладать большей чувствительностью [w20].

Табл. 4. Лабораторные исследования при остром бактериальном менингите

Микробиологическое культуральное исследование

Давление (часто повышено при ОБМ)

Глюкоза и отношение к глюкозе крови (зафиксированной до люмбальной пункции)

По возможности: лактат, ферритин, хлорид, лактат дегидрогеназа (ЛДГ)

Окраска по Грамму, культура

Другие: обратный иммуноэлектрофорез, радиоиммунологическое исследование, латекс агглютинация, фермент связанный иммуносорбентный метод (ELISA), полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Культуральное исследование жидкости тела

Для ОБМ характерны повышенное ликворное давление, большое количество полиморфоядерных лейкоцитов, повышенная концентрация белка одновременно со сниженным соотношением концентрации глюкозы ликвор:плазма (

Табл. 5. Сравнение показателей спинномозговой жидкости при различных типа менингита

Острый бактериальный менингит

Вирусный менингит / менингоэнцефалит

Хронический менингит (туберкулезный менингит)

Источник

Медицинские справочники

Информация

Содержание

справочника

Инфекционист

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Орнитоз

Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Актуальность. Исторические данные

Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмонии (1876). В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос Айреса. Тогда же инфекция получила название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем, когда было установлено, что резервуаром и источником возбудителя являются различные виды диких синатропных, декоративных и домашних птиц, заболевание стали называть орнитозом (от слова ornis – птица). При специальном исследовании, проведённом в 70-е годы прошлого века в различных странах (Франция, США, ФРГ, Голландия, СССР), было установлено, что 10-20% острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология

Возбудитель – Chlamydia psittaci, относится к роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр – 0,30-0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24-48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов, хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции – домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц, что обусловливает широкое распространение данного заболевания. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2-5% общего числа заболевших.
Механизм передачи орнитоза аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи (до 10% случаев).
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания с интервалом до 2 лет.

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а впоследствии и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рецидивирующего течения заболевания.

Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта – тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но вторичной гематогенной пневмонии при этом не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично – без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина

Инкубационный период при орнитозе длится от 5 до 30 дней, чаще составляя 8-12 дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П. Казанцева (1973).
А. Острый орнитоз:
1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;
3) бессимптомная (инаппарантная) форма.
Б. Хронический орнитоз:
1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Острый орнитоз
Пневмоническая форма орнитоза
Течение заболевания можно разделить на следующие периоды:
— инкубационный, который чаще продолжается 8-12 дней;
— начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2-4 дня;
— период разгара длительностью 6-12 дней;
— период реконвалесценции, длящийся до 1,5-2 мес.

Продромальный период не выражен. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, часто до 40 °С. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль, бессонница, заторможенность, тошнота. Температурная кривая носит волнообразный характер. Длительность лихорадки зависит от тяжести заболевания и может колебаться от 2 дней до 1 месяца и более. При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди (приблизительно у 50% больных), через 1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови.

Читайте также:  Как узнать размер таблицы clickhouse

При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. При исследовании легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или субдолевой характер. Рентгенологически можно обнаружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда – увеличение прикорневых лимфатических узлов. Иногда инфильтраты носят облаковидный характер. Инфильтративные изменения исчезают к
15-18 дню болезни, а интерстициальные сохраняются до 23-го и даже до 35-го дня болезни. Однако у 10-30% больных рентгенографические изменения в легких могут отсутствовать.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели у половины больных увеличиваются печень, у каждого третьего – селезенка.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, при тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев.
В некоторых случаях заболевание становится ремитирующим, с последующими рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2-4 нед. после острой фазы, поздние – спустя 3-4 мес. У части больных орнитоз принимает хроническое течение.
Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.
При менингопневмонии у больных, наряду с пневмонией, выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига-Брудзинского.

Орнитозный менингит – одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.
Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3-5% больных.

Бессимптомная (иннапарантная) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей реактивности организма.

Хронические формы орнитоза. Развивается у 10-15% больных острым орнитозом. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает, и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий.
Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет.
В отдельных случаях длительная персистенция возбудителя в организме может ничем не проявляться, вызывая латентную инфекцию.

Осложнения
Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены наслоившейся инфекцией и самим возбудителем. Среди них: миокардиты, тромбофлебиты, гепатиты, гнойные отиты, невриты.

Диагностика

При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.
Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основу составляют серологические методы – РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА. Диагностическим для РСК является титр 1:16-1:64; для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Разработана ДНК диагностика хламидиоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и может сохраняться в течение 2-3 лет после выздоровления.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Лечение

Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза – тетрациклин (по 0,3-0,5 г 4 раза) или доксициклин (по 0,2 один раз в сутки) в течение всего лихорадочного периода и 5-7 дней после нормализации температуры. Эффективно также применение азитромицина (0,5 г 1 раз в сутки в течение 5 дней) или эритромицина (по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела). В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально.
Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны.
Наряду с этим, проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства.
В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол).
При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Прогноз

Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Профилактика

Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент – соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.

Источник

Таблица дифференциальная диагностика менингита различной этиологии

1. Диффузный перитонит

1. Паралич при полиомиелите

2. Операции живота

3. Врожденная миатония

3. Дифтерийный полиневрит

4. Большая диафрагмальная грыжа

4. Параличи гортани

5. Перелом ребра

5. Булеезные кисты

5. Опухали средостения

Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа.

Не имеют значения

Дети с невропатическим и экссудативным диатезомё

Какой раз болеет

Часто во второй – третий раз

Начальное общее состояние

Часто с налетами

С катаральными явлениями

Без патологических отклонений

Дифференциальная диагностика бронхитов.

От 2 месяцев до 2 лет

Преимущественно старше года

Аллергические заболевания у других членов семьи

Конституционное предрасположение ребенка

Рахит, экссудативный диатез

Другие аллергические явления

Нет катарального окружения

Редко, слегка повышена

Эозинофилия в крови

Частая , особенно во время приступа

Дифференциальная диагностика пневмоний.

Катары, дыхательных путей

Острое, редко – постепенное

Катар дыхат. путей, инфекционное заболевание

Очаги прежде всего в основанияхи паравертебрально

Диффузно рассеянные двухсторонние изменения

Очень часто увеличена

Затененная откорней легкого к основаниям ,ч асто сливающая

Диффузно рассеянные пятнистые тени – картина напоминающая мраморё

После лечения часто положительные

Туберкулезные микро бактерии в мокроте

Почти всегда есть

Эффект лечения пенициллином

Основные дифференциально — диагностические признаки капельных инфекций у детей.

Чаще от 1 до 5 лет

Чаще у дошкольников

Чаще с 3 до 10 лет

Воздушно капельный , при прямом контакте

Длительность продромального периода

От нескольких часов до 1-2 дня или отсутствует

1-2 дня или отсутствует

Симптомы продом. периода

Ринит, коньюнтивит, суофиорилитет, пятна Филатова

Незначительные катеральные явления со стороны в.д.п.

Повышение температуры, боли в горле, рвота, «пылающий зев», ангина

Суофиорилитет, катеральные явления со стороны в.д.п.

Период высыпания, характер сыпи

По неизмененной коже сыпь пятнисто-ХХХХ

По неизмененной коже мелкопятнистая сыпь

На гиперемированной коже мелкоточечная сыпь

На неизмененной коже ХХХ-ХХХХ

Этапно – (лицо, туловище, конечности)

Сразу на всем теле

Сразу на всем теле

Пигментация после сыпи

Увеличение затылочных лимфотических узлов

Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения у детей.

Язва двенадцатиперстной кишки

Тупая , преимущественно после еды

От слабой тупой до режущей или колющей

Необязательная , коликообразная, ощущение тяжести

Слабая, тупая до коликообразной

Средняя линия и вправо от нее

Зависимость от пищи

После еды и перегрузки желудка

Вскоре после еды

1-3 часа после еды или натощак

После потребления обильной и жирной пищи

Левая половина живота и спины

Правая половина живота

Правое плечо и спина

Периоды от 3 недель

Весной и осенью

Приступы от 1 до3 дней

Сохранен или изменен

Сохранен возможно уменьшен

Сохранен возможно уменьшен

Не обязательно резкая

Не обязательно резкая

Тошнота до рвоты

В норме слегка ускорена

В норме, среденее ускорение

Основное значение для диагноза

Гастрориброскоция. Рентген изменение рельефа слизистой

Гастрориброскоция. Рентген — нища

Рентген – нища деформация луковицы

Холецистография дуоленальное зондирование

Яйца паразитов в испражнениях

Дифференциальная диагностика остро кишечных заболеваний у детей

Дифференциров. Диагностические признаки

Бактериальная дизентерия (шигеллезы)

Первичная сталококковая кишечная инфекция

Заболевания, вызваные УПМ

Преимущественно, старше 3 лет

Разный , чаще до года

Разный, чаще 2-7 лет

ЭПЭ – преимущественно, 1 полугодие жизни ЭТЭ и ЭПЭ все возрасты

Читайте также:  Структурное изменение организации таблица изменений

Разный, чаще 1-3 лет

Разный, чаще 0-3мес

Разный, чаще 9-3 мес

Весенне-летний (при сальмонеллезах группы В

ЭПЭ – зимне-весенняя ЭТЭ — летняя

В течени и года

В течени и года

Острое , у детей до года может быть подострое и постепенное

Острое у детей старше года. Разное – у детей до года (при сальмонеллезе тиримуриум чаше постепенное

Острое. У детей раннего возраста может быть подростковое и постепенное

Острое , у детей раннего возраста может быть подострое и постепенное

Острое – у детей старше года. Постепенное – у детей до года

Ведущий синдром, определяющий тяжесть болезни

Нейротоксиков, эндотоксиновый шок

Токсикоз, эксикоз, у детей до года-генерализация инфекционного процесса

Интоксикация, гемодинамические нарушения

Эксикоз II — III степени

Эксикоз I — III степени

Интоксикация (эндотоксиновый шок)

Интоксикация, эксикоз I — II степеней

2.День появления и дальнейшая динамика

1. Фебрильная (в том числе, гипертермия);

2. С первого дня болезни с последующим снижением

3. 1-2 дня при дизентерии Зонне ,д о 5 дней- при дизентерии Флекснера

1.Фебрильная ( в том числе, гипертермия);

2. С 1 дня болезни, у детей до года – с последующим нарастанием

3. разная (удетей до года с сальмонеллезом тифимуриум до 2-3 недель волнообразная

1. Фебрильная (в том числе, гипертермия);

2. С первого дня болезни с последующим снижением

1. Нормальная или субфебрильная:

2. 2. С 1 дня болезни с нарастанием к 2-5 дню

1. Фебрильная или субфербильная

2. С 1 дня болезни с нарастанием к 3 дню

У детей до года

1. Фебрильная или субфебрильная:

2. С 1 дня болезни;

3. До 3-5 недель (возможно волнообразное течение)

У детей старше года

1. Фебрильная (в том числе гипертермия);

2. С 1 дня болезни;

1. Фебрильная или субфебрильная

2. С 1 дня болезни

3. 1-7 дней (при генерализацииу детей раннего возраста может быть длительная волнообразная)

2. Максимальная частота

2. Сроки появления и дальнейшая динамика

1. Колитический (типа «ректального плевка»), часто с кровью; у детей до годамлжет быть энтероколитный

1.Энтероколитич .( по типу «болотной тины»), часто с кровью;

3.С 1 дня болезни

1. Обильный , зловонный, со слизью и зеленью, кровь – редко;

3. С 1 дня болезни

1. Обтльный, водянистый, ярко-желтого цвета, без примесей, редко – прозрачная слизь;

1. Обильный, слабоокрашеный, без примесей;

1. Жидкий , обильный каловый, реже со слизью, зеленью и кровью (у детей раннего возраста)

Жидкий без примесей, реже со слизью, зеленью и кровью (у детей раннего возраста)

3. Сроки появления

2. 1-2 раза в сутки

3. С 1 дня болезни

2. 1-3 раза в сутки

1. У большинства;

1. У большинства;

2. Разная : у детей до года- 1-3 раза в сутки; у детей старше года многократная;

3. С 1 дня болезни;

4. 3-7 дней, у детей до года — длительная

1. У большинства;

2. Повторная и многоератная;

3. С 1 дня болезни;

3. С 1 дня болезни

1. У большинства;

3. С 1 дня болезни

Боли в животе (характер, интенсивность, локализация)

Умеренные, схватко-образные, перед дефекацией, в левой подвздошной области

Умеренные в эпигастральной области и вокруг пупка

Очень интенсивные, вокруг пупка или в правой подвздошной области, могут быть симтомы поражения ьрюшины и апендицит

Чато у детей до года

У половины больных

Дифференциальный диагноз самых частых воспалительных заболеваний с острой респираторной недостаточностью.

У детей от 2 мес. До 2 лет

У детей от 0 до 2 лет

У детей от 0 до 3 лет

Преимущественно у грудных детей

У детей старше 6 месяцев

У детей с 2 до 6 месяцев

Рахит, экссудативныйи нервопатический диатезы

Рахит, недоношенность, гипотрофия

Острое или постоянное с резким ухудшением

Влажный, болезненый, отрывистый, неэффективный

Влажный, болезненый, редко – спастический

Сухой, болезненый отрывистый

Обычно слабый, иногда сильный и спастический

Легкая эмфизема, возможны участки с укороченным перкуторным звуком

Возможны участки укорочения, доходящие вплоть до притупления

Ограниченный участок с укороченным тоном, доходящим до притупления

Везикулярное дыхание с сухими, свистящими хрипами в двух фазах

Везикулярное дыхание в удлиненым вдохом ,б ез хрипов или со скудными крепитациями

Острое везикулярное дыхание, редко – с бронхиальным оттенком; сгруппированные в очаг мелкие и средние влажные хрипы

Бронхофония с бронхиальным дыханием

Везикулярное дыхание без хрипов и со скудными мелким влажными хрипами

Тяжелая экспираторная одышка

Ярко выраженное тахидиспноэ с частотой до 80-100 дыханий в минуту

Очаг сгруппированных средних и мелких хрипов

Характерные рентгеновские данные

Пятнистые сливающиеся тени у корня легкого и у оснований

Значительные сливающиеся тени, образование полостей, пневмоторакс, плевральный экссудат

Гомогенная тень с резкими очертаниями

Мягкие тени в виде запотевшего стекла, находящиеся в связи с корнем легкого

Дифференциальный диагноз важнейших заболеваний, сопровождающихся головной болью.

Другие гнойные менингиты

Паротит, коксаки, ЕСНО и др. вирусные инфекции

Респираторные катары, ыирусные инфекции, прививка оспы

Очень сильная , с взвизгиванием, в области лба

Прогрессивно нарастающая, приступообразная

Не очень сильная непродолжительная

Начальная , прогрессирующая, постоянная, лечение не оказывает влияния

Только при пневмококковом сепсисе

Возможны переходные эритемы, кореподобные

При вторичных эцефал., характерных для основного заболевания

Сохранено, только в тяжелых случаях забытье

Постепенно наступающее забытье вплоть до комы

Зависит от основного заболевания

Помрачение уже в начале вплоть до полной комы

Помрачение в поздних стадиях заболевания

Симптомы менинго-радикулярного раздражения

Сильно выраженные , у грудных детей возможно слабее

Подчеркнутое и постепенно усиливающиеся

Умеренно выраженные, быстро регрессируют

Отсутствуют или слабо выражены

На третьей неделе – VI и VII -го черепномозговых нервов; возможны и спастические гемипарезы

Спастические моно и гемипарезы

Вялые черепномозговых нервов и спастические конечностей

Преимущественно в раннем возрасте

На третьей неделе

В виде исключения

Почти всегда, нередко начальные

В конечных стадиях

Только на третьей неделе

частые, изменяются в ходе болезни

Частые, постепенно расширяются

Непрозрачная, мутная до гнойной

Непрозрачная, мутная до гнойной

Прозрачная , в виде исключения опалесцентная

Дифференциальный диагноз коматозных состояний при нарушениях обмена веществ.

Предварительное (предшествующее) или основное заболевание

Хронический нефрит, диабет, опухоли надпочечников

Заболевания, сопровождаемые рвотой

Лихорадочные заболевания, циклическая

Медленное , но более острое, чем у взрослых

Внезапное , бурное в сопровождении судорг

Потеря постепенная, вплоть до глубокой комы

Быстрая потеря, вплоть до глубокой комы

Проходит через все стадии вплодь до полной комы

Внезапная, полная потеря

Постепенная потеря сознания

Постепенное развитие коматозного состояния

Проходит через все сдадии – забытье, сонливость, сопор, кома

Гипотония, коленные и ахиловы рефлексы выпадают

Гипертония, повышенная рефлекторная возбудимость

Миоклонические поддергивания в различных частях тела

Повышение мышечной возбудимости, усиление сухожильных рефлексов

Адинамия, тетеания, гиперрефлексия, каталепсия и фибрилярные подергивания

Спастичность, доходящая до контрактур, усиленные рефлексы минингеальные явления

Гипотония, рефлексы снижены

Глубокое , токсическое ( Kussmaul ), запах ацетона

Глубокое , токсическое, иногда Cheyne – Stokes , запах амиака (мочи)

Учащенное , поверхностное, неприятный запах изо рта

Глубокое, токсическое ( Kussmaul ), запах сырой печен и( мяса)

Глубокое , токсическое, сильный запах ацетона изо рта

Сердечно сосудистые явления

Глухие, сердечные тоны, мягкий пульс, низкое артериальное давление

Ясные тоны, аритмия, номальное давление

Акцентированный второй фортный тон, повышенное артеривльное давление, шум, трение перикарда

Брадикардия, повышенное артериальное лавление

Глухие тоны, низкое артериальное давление, ускоренный мягкий пульс, аритмия

Тахикардия, сердцебиение, гипотония, мягкий неполного наполнения пульс

Глухие сердечные тоны, мягкий пульс, низкое артериальное давление

Отсутствие апперита, тошнота, рвота

Рвота, иногда понос

Отсутствие аппетита, поносы и рвота

Рвота, вдутый живот, увеличение селезенки

Обильная безостановочная рвота, абсолютное отсутствие аппетита

Увеличенная у диабетиков и нормальная при спонтанных гликемиях

В зависимости основного заболевания

Глазные яблоки мягкие, зрачки часто расширенные

Нормальное глазное дно, расширенные зрачки

Зрачки сужены, ослабление зрения

Сухая, бледная, щеки красные

Сухая зудящая, слегка отечная, следы расчесов

Уменьшенный тургор и эластичность

Сухая, желтушная, слегка отечная; точечные кровоизлияния

Сухая, бледная щеки красные

Гипергликемия, ацидозокетоз, дегидратация

Гипогликемия, уплотненная кривая адренолина

Ацидоз, азотемия, гиперкалиемия, гипокальциемия

Гипохлоремия, незначительная азотемия

Лейкоцитоз, гипохлоремия, алкалоз

Прямой билирубин (+++) увеличение продуктов распада

Гипохлоремия, ацидокетонемия, отсутствие гипергликемии

Гликозурия, ацетонурия, цилиндрурурия, высокий удельный вес, альбуминурия

Полиурия, низкий удельный вес, уменьшение количества альбумина и форменных элементов

Альбуминурия, гематурия, цилиндррия, высокий удельный вес

Олигурия, анурия, альбумин (+); немного форменных элементов

Билирубин (++); при острой желтой атрофии уменьшается; аминоацидурия (лейкоцин, тирозин), незначительная альбуминурия

Ацетон, ацетоуксусная кислота, гликозурия (-)

Сравнительная диагностическая таблица коматозных состояний при некоторых отравлениях в детском возрасте.

Органофосфорные (паратина) производные

Увеличена, возможна и желтуха

Увеличена при сердечно-сосудистой слабости

В начале замедленный , в конце учащенный, мягкий

В начале замедленный , затем учащенный, мягкий

Мягкий, учащенный, аритмичный

Эмфизема, токсическая пневмония

Расширенные, затем суженые

Возможно в конечной стадии

Возможны в конечной стадии

В тяжелых случаях

Возможны у грудных детей

В тяжелых случаях редки

Наступает быстро, обычно неполная

Наступает в конечной стадии с ацидозом

Редкая , лишь в тяжелых случаях

Постепенная вплоть до полной

От легкой вплоть до глубокой

Запах алкоголя изо рта

Глубокий сонЮ в т.ч. и при белергамине, прикотором отмечаются и признаки атропинового отравления

Тяжелая гипотония мышц

Карминно-розовая окраска лица и кожи

Пороки с потенциальным цианозом (смещение артериальной с венозной кровью)

Межпредсердная перегородка не закрыта

Значительное увелечение желудочка и правого предсердия легкие затенены, корни легких пульсируют

Неполный правый бедренный блок и диастолическая нагрузка правого желудочка

чной части меж-желудочковой перегородки (низкий дефект)

При легочных заболеваниях и усилиях

Систолический с двух сторон грудины, кото-рый слышен на спине; систо-лический фремисман

Умерен-ное общее увеличение

Слабое или значительное расширение сердечной тени, главным образом за счет правого желудочка, округлое сердце, усиленный легочный рисунок и часто пульсирующие корни легких

Систолическая нагрузка обоих желудочков, диастолическая нагрузка правого желудочка и редко правый бедренный блок

Стеноз аортного отверстия

Стеноз на уровне отверстия охватывает семилунарные клапаны, образующие целое полотно

во II меж-реберном пространстве с фремитусом и распростране-нием к сонным артериям ослабление II тона аорты

Общее умеренное увеличение за счет левого желудочка

Значительное увеличение левого желудочка с переходом тени на позвоночник во II косой проекции

Чрезмерная систолическая нагрузка левого желудочка, снижение ST и отрицательная волна Т в V 1 1, V 5 и V 6, отклонение влево

Источник

Adblock
detector