Меню

Симпатическая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы таблица

Заболевания вегетативной нервной системы

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы

Анатомия

ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга. Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

Медиаторы

Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.

Синтез и метаболизм катехоламинов

Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость. Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина. Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания. Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.

Синтез и метаболизм ацетилхолина

Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.

Рецепторы

Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом). A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов. Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура. АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.

Поражения ВНС (табл. 1752)

Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния). У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому. У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

Таблица 1751 Препараты, наиболее часто используемые в лечении заболеваний ВНС

Препарат Показания Дозы и схема лечения
Андренергиеские агонисты
Адреналин Анафилаксия 100–500 мкг подкожно или внутримышечно (0,1–0,5 мл раствора 1:1000 на растворе хлорида Na), 25–50 мкг внутривенно медленно каждые 5–15 мин
Норадреналин Шок, гипотензия 2–4 мкг/мин НА внутривенно в разведенном виде
Изопротеренол Кардиогенный шок, брадиаритмии, АВ-блокада Астма 0,5–5,0 мкг/мин внутривенно, в развернутом виде Ингаляция
Тербуталин Астма 2,5–5,0 мг внутрь 3 раза/сут, 0,25–0,5 мг подкожно, ингаляции каждые 4–5 ч
Албутерол Астма 2,04,0 мг per os 34 раза/сут, ингаляции каждые 4–6 ч
Дофаминергические агонисты
Допамин Шок 25 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический диапазон) 5–10 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический и р-диапазон) 10–20 мкг/кг/мин внутривенно (р-диапазон) 20–50 мкг/кг/мин внутривенно (адиапазон)
Бромокриптин Аменорея-галакторея Акромегалия Болезнь Паркинсона 2,5 мг внутрь 2–3 раза/сут 5–15 мг per os 3–4 раза/сут 15–75 мг ежедневно
Центральные симпатические ингибиторы
Клонидин Гипертензия 0,1–0,6 мг внутрь 2 раза/сут
Препараты, блокирующие адренергические нейроны
Гуанетидин Гипертензия 10–100 мг per os ежедневно
Бетаблокаторы
Пропанолол Гипертензия Стенокардия Инфаркт миокарда Аритмии Гипертрофическая кардиомиопатия Феохромоцитома Эссенциальный тремор Мигрень Тиреотоксикоз 40–160 мг внутрь 2 раза/сут (или больше)
Метопролол Гипертензия Инфаркт миокарда 50–200 мг per os 2 раза в день, 100 мг per os 2 раза в день
Надолол Гипертензия Стенокардия 80–320 мг per os 4 раза в день, 80–240 мг per os ежедневно
Тимолол Гипертензия Инфаркт миокарда 10–30 мг per os 2 раза в день, 10 мг per os 2 раза в день
Атенолол Гипертензия 50–100 мг per os ежедневно
Альфаблокаторы
Феноксибензадин Феохромоцитома 10–60 мг per os 2 раза/сут, подбирать дозу по мере необходимости
Фентоламин Феохромоцитома 5 мг внутривенно (после пробной дозы 0,5 мг)
Празозин Гипертензия Хроническая сердечная недостаточность 1–5 мг per os 2–3 раза/сут, 2–7 мг per os 4 раза/сут
Ганглиоблокаторы
Триметафан Гипертонический криз (расслаивающая аневризма аорты) 1–3 мг/мин внутривенно
Холинергические агонисты
Бетанекол Задержка мочи (необструктивная) 10–100 мг per os 3–4 раза/сут, 5 мг подкожно
Антихолинэстеразные препараты
физостигмин Центральная холинергическая блокада 1–2 мг внутривенно (медленно)
Пиридостигмина бромид Myasthenia gravis 60–120 мг 2–3 раза/сут
Холинергичские блокаторы
Атропин Брадикардия и гипотензия 0,4–1,0 мг внутривенно каждые 12 ч
Читайте также:  Как определить массовое число с помощью таблицы менделеева

Постуральная гипотензия

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи. Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии. Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.

Прочие заболевания ВНС

Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания. Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению. Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря. Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).

Таблица 1752 Классификация расстройств ВНС

Генерализованные расстройства ВНС

  • А. С признаками поражения ЦНС:
    1. Множественная системная атрофия
    2. Синдром Шая-Дрейджера
    3. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация
    4. Стриатонигральная дегенерация
    5. Болезнь Паркинсона
    6. Болезнь Хантингтона
    7. Нарушения функций гипоталамуса
  • Б. Без признаков поражения ЦНС:
    1. Недостаточность ВНС (Бредбери-Эгглстона)
    2. Синдром Гийена-Барре (иногда сопровождается признаками поражения ЦНС)
    3. Хронический идиопатический ангидроз
    4. Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ)
    5. Синдром Рейно
    6. Семейная дисавтономия — синдром Райли-Дэя

Сегментарные расстройства ВНС

  • А. Нарушения афферентной иннервации:
    1. Спинная сухотка
    2. Сахарный диабет
    3. Заболевания спинного мозга и корешков
    4. Синдром Гийена-Барре
  • В. Нарушения эфферентной иннервации:
    1. Сахарный диабет
    2. Периферические невропатии (амилоидоз, порфирия, алкоголизм)
    3. Синдром Ламберта-Итона

Очаговые расстройства ВНС

  • А. Симпатическая рефлекторная дистрофия
    1. Синдром «плечокисть»
    2. Каузалгия
  • В. Синдром Горнера
    1. Аномалии реиннервации
    2. «Крокодиловы слезы»

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням

Источник



Синдром вегетативной дисфункции

Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.

При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.

Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.

Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.

Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.

Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.

Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:

  • нарушается сон
  • повышается артериальное давление
  • учащается пульс
  • возникает ощущение нехватки воздуха
  • могут появиться панические атаки со страхом смерти или страхом сойти с ума.
Читайте также:  Результаты егэ таблица перевода

Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:

  • снижается артериальное давление, вплоть до обморочных состояний
  • возникает потливость
  • мерзнут руки и ноги
  • становится трудно радоваться, развивается апатия
  • возникают мигрени.

Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.

Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.

Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.

Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.

Источник

Глава 6. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА: КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ — Клиника лечения боли — Pain Clinic

Глава 6. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА: КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует деятельность внутренних органов, эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и части поперечнополосатой мускулатуры, а так же органов чувств и трофику тканей. Она обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях (Скоромец А.А., 2012).

ВНС подразделяется на периферический (сегментарный) и центральный (надсегментарный) отделы.

Сегментарный отдел ВНС подразделяется на симпатическую и парасимпатическую части.

Нейроны симпатического отдела ВНС расположены в боковых рогах грудного и верхнепоясничного отделов спинного мозга. Аксоны вегетативных нейронов (преганглионарные волокна) прерываются в паравертебральной симпатической цепочке. В симпатической цепочке имеется 20-22 узла: 3 шейных узла, 10-12 грудных узлов, 3-4 брюшных узла, 4 тазовых узла. Постганглионарные волокна заканчиваются на эффектирных органах. Возбуждающим медиатором симпатического отдела ВНС является адреналин, тормозным – эрготамин.

Нейроны парасимпатического отдела ВНС расположены в вегетативных ядрах ствола головного мозга ( III , VII , IX , X ЧН) и в боковых рогах крестцового отдела спинного мозга. Преганглионарные волокна оканчиваются в органных сплетениях, потсганглионарные – в эффекторных органах. Возбуждающим медиатором парасимпатического отдела ВНС является ацетилхолин, тормозным – атропин.

Влияние вегетативной нервной системы на органы и системы

Симпатический отдел ВНС

Парасимпатический отдел ВНС

Склонность к похудению

Склонность к ожиреню

Рассеянность, отвлекаемость, активность выше вечером, тревожность

Сосредоточенность, внимательность, активность выше утром, апатия

Надсегментарный отдел ВНС составляют: гипоталамус, лимбическая система, ретикулярная формация ствола головного мозга. Раздражение этих структур не ведет за собой строго специфичного вегетитивного ответа и вызывает сочетание психических, соматических и вегетативных реакций.

Надсегментарный отдел ВНС обеспечивает и регулирует трофотропную и эрготропную функции.

Трофотропная функция – поддержание постоянства внутренней среды организма (гомеостаза), осуществляется с помощью парасимпатического отдела ВНС. Поддерживает вегетативный тонус организма.

Эрготропная функция обеспечение различных форм адаптивного и целенаправленного поведения, осуществляется с помощью симпатического отдела ВНС. Поддерживает вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности.

Вегетативный тонус – это постоянные характеристики состояния вегетативных показателей (ЧСС, ЧД, АД и др.) в период покоя, или расслабленного бодрствования организма в комфортных условиях окружающей среды.

А) Эйтония – вегетативное равновесие.

Б) Симпатикотония – преобладание симпатического тонуса.

В) Парасимпатикотония – преобладание парасимпатического тонуса.

Г) Амфотония – физиологический гипертонус симпатического и парасимпатического отделов ВНС (характерно для пубертатного возраста).

Вегетативная реактивность – реакции вегетативных параметров (ЧСС, ЧД, АД и др), возникающие в ответ на внешние или внутренние раздражители. Вегетативная реактивность характеризуется, как нормальная, недостаточная, избыточная в зависимости от силы реакции и скорости возврата показателей к исходному уровню.

Вегетативное обеспечение деятельности – приспособительное изменение вегетативных параметров (ЧСС, ЧД, АД и др.), направленное на обеспечение какой-либо деятельности, в процессе её выполнения. Вегетативное обеспечение характеризуется, как нормальное, недостаточное, избыточное в зависимости от силы реакции.

Источник

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) — симптомы и лечение

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 15 лет.

Патрина Анна Викторовна, невролог - Елец

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Читайте также:  Основные партии 1905 1917 таблица

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Симпатическая и парасимпатическая нервная система

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

  • У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
  • У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
  • У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

  • Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
  • Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2011 года № 302).
  • Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
  • Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
  • Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
  • Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
  • Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

  • Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
  • Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
  • Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
  • Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Источник

Adblock
detector