Меню

Ликворограмма при менингите таблица



Ликворограмма при менингите таблица

Состав спинномозговой жидкости в норме и при болезни

а) Внешний вид спинномозговой жидкости (СМЖ). Позвольте СМЖ капать медленно в одну или две пробирки (как правило, от 5 до 10 мл) и посмотрите через нее, сначала на свет, а затем на белую ткань. Нормальная СМЖ прозрачная и бесцветная как вода из-под крана. При патологии она может быть мутной, кровавой или ксантохромной. Мутным ликвор становится при увеличении клеток выше 200—400/μl. Дымный или «снежный» вид может быть связан с большим количеством эритроцитов. Окровавленные первые капли обычно вызваны повреждением локальных вен во время пункции. Сохранение крови в СМЖ может быть признаком острого субарахноидального кровотечения. СМЖ должна быть немедленно центрифугирована. Если надосадочная жидкость бесцветная, маловероятно, что это не травматическое или очень близкое к пику САК. СМЖ обычно становится ксантохромной при САК на 6-12 ч после кровоизлияния из-за продуктов распада гемоглобина. Возможно высокое содержание белка (невриномы, синдром Гийена-Барре). Сгустки в полученной СМЖ часто вызваны чистой кровью из-за травматического прокола или из-за очень высокого содержания белка. Кровь в ликворе, вызванная спинномозговой пункцией, повторные люмбальные пункции или миелография приводят к лейкоцитозу, сохраняющемуся до 2-3 недель. Некоторые общие значения при неврологических и нейрохирургических заболеваниях приведены в таблице ниже.

б) Лейкоциты. Цитоз должен учитываться по возможности быстро. Отклонением от нормы считается наличие более 3 клеток/мкл или появление полиморфноядерных клеток.

в) Клетки опухоли. Клетки опухоли являются важными находками у пациентов с различными злокачественными заболеваниями, поражающими головной или спинной мозг, например с медуллобластомой.

г) Глюкоза, белки, белковые фракции, бактериология и вирусология.

д) Особые замечания. Люмбальная пункция по-прежнему считается безопасной процедурой, если приняты меры предосторожности. Для полного исследования спинномозговой жидкости необходим параллельный анализ крови.

состав ликвора (спинномозговой жидкости) в норме и при патологии Состав спинномозговой жидкости в норме и при болезниРезультаты анализа спинномозговой жидкости в норме и при неврологических и нейрохирургических заболеваниях.

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Читайте также:  Этапы распада югославии таблица

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Источник

Ликворограмма при менингите таблица

HIB-МЕНИНГИТ: клиника, диагностика и лечение

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев). В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах. До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов). Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах); нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

Как видно из табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ); двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

Из данных табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин. На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор; пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Читайте также:  Css стиль колонок таблиц

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией. Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е. в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой. Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р Реклама

Каковы же клинические особенности HIB-менингита?

Помимо анамнестических данных, о которых говорилось выше, при поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток (табл. 4),что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р Реклама

Характер и тяжесть поражения ЦНС также отличаются по сравнению с другими распространенными менингитами бактериальной этиологии (табл. 5).

Таким образом, для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдались генерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги и очаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенно VIII пары.

Менингиальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выражен был чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылка наблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига и симптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имела некоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержание нейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть у большинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка (максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особенно пневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л и даже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л, при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.

Содержание глюкозы имело тенденцию к снижению, составляя в среднем 1,7±26 г. Однако в данном случае средний показатель не отражает разнонаправленного характера изменения этого параметра. Более чем у 45% больных уровень глюкозы был резко снижен (менее 1 г/л) либо глюкоза не определялась вовсе. В основном это касалось больных, поступивших в поздние сроки болезни. При раннем поступлении у 38% больных отмечено повышенное или нормальное содержание глюкозы, то есть имели место обратные соотношения между сроками госпитализации и уровнем глюкозы, что отражает патогенетические механизмы, от которых зависит этот показатель: с одной стороны, в результате повышения проницаемости ГЭБ содержание глюкозы возрастает, с другой — потребление глюкозы возбудителем приводит к снижению ее концентрации. Эту же зависимость отражает и динамика данного показателя в процессе лечения (табл. 6).

Заканчивая клиническую характеристику HIB-менингита, хотелось бы остановиться на особенностях картины крови с учетом возрастных нормативов (взрослые были исключены). Средний возраст больных составлял 2,6±0,2 г. Лейкоцитоз в среднем был равен 13,1±1,17 тыс./мкл, причем у 28% больных наблюдалась лейкопения, у 21% — нормоцитоз и у половины (51%) — лейкоцитоз. Лейкоцитоз свыше 15 тыс. в мкл был только у 18,2% больных, а средний показатель лишь незначительно превышал норму. Еще более демонстративны данные о количестве лимфоцитов, которое отражает состояние иммунной системы. Оно варьировало от 300 до 5,5 тыс., причем абсолютная лимфопения выявлена у 95% детей. Красная кровь, хотя и в меньшей степени, свидетельствовала о неблагоприятном преморбидном фоне. Уровень гемоглобина также был снижен и составлял в среднем 115,4±2 г/л. Нормальное содержание гемоглобина при поступлении отмечено у 40% больных; у 20% пациентов гемоглобин было ниже 100 г/л, то есть отмечалась выраженная анемия.

Стартовая терапия у 45 больных проводилась бензилпенициллином в дозе 200-400 тыс. ед./кг массы в сутки. После получения результатов бактериологического исследования или, в отдельных случаях, данных о чувствительности выделенного штамма к антибиотикам пенициллин заменяли другими препаратами. У 8 больных лечение пенициллином проводилось в течение 4-8 суток, после чего препарат был заменен в связи с его неэффективностью. У 3 больных лечение было эффективным, длительность его составляла 11, 14 и 16 суток соответственно. Если учесть, что в младшей возрастной группе помимо HIB этиологическим фактором гнойных менингитов может служить и другая резистентная к пенициллину флора (стафилококк, стрептококки группы В, грамотрицательная флора), в настоящее время пенициллин не должен использоваться в качестве стартового препарата при гнойных менингитах у детей до 4-5 лет.

У 18 больных стартовая терапия проводилась левомицетина-сукцинатом; причем у 9 из них она оказалась неэффективной. У них была произведена замена его цефтриаксоном. Длительность терапии составила от 10 до 17 суток, эффективность левомицетина — 50%. На основании этих данных следует признать, что левомицетин нецелесообразно использовать для стартовой терапии.

Из 14 больных, лечившихся цефтриаксоном или цефотаксимом, у 8 был получен эффект, в 6 случаях произведена замена левомицетином, в одном случае — меронемом и еще в одном — рифампицином.

При сопоставлении результатов определения чувствительности выделенных штаммов HIB, с показателем клинической эффективности лечения цефалоспоринами, пенициллином, хлорамфениколом очевидно, что последняя в 1,5-2 раза ниже (табл. 7).

В целом из 19 больных, у которых лечение проводилось препаратами, к которым выделенный штамм HIB был чувствителен, лечение оказалось неэффективным у 6 (32%). Каковы же причины этого феномена? Вероятно, имеют значение следующие факторы:

  • низкий пассаж антибиотиков в субарахноидальное пространство или быстрое уменьшение пассажа в связи со снижением проницаемости ГЭБ в процессе лечения;
  • наличие зон биологической недоступности в связи с анатомическими возрастными особенностями субарахноидального пространства у детей раннего возраста;
  • нарушение ликвородинамики у детей с неврологически отягощенным фоном;
  • необоснованная замена препарата в связи с медленным темпом санации ликвора.

Как известно, β-лактамные антибиотики проходят через ГЭБ только при наличии воспалительного процесса, а по мере его стихания пассаж ухудшается. Этот феномен более 40 лет назад был описан В. И. Покровским на примере пенициллина. У детей младшего возраста объем субарахноидального пространства по отношению к массе тела в 2-3 раза больше, поэтому обмен ликвора замедлен, соответственно концентрации препаратов могут быть ниже. У детей с поражением ЦНС нередко наблюдаются водянка мозга, церебральная гипертензия, частичная окклюзия ликворопроводящих путей, что соответственно отрицательно сказывается на пассаже препаратов в субарахноидальное пространство.

Читайте также:  Таро значение таблица болезней

При получении ликворологических данных, свидельствующих о наличии бактериального менингита, стартовую терапию у детей до 4-5 лет необходимо проводить цефтриаксоном. При необходимости замены препарата предпочтение можно отдавать с учетом данных о чувствительности к хлорамфениколу, или бензилпенициллину, дозу которого мы можем повышать до 500 тыс. — 1 млн/кг массы, достигая тем самым терапевтических концентраций. Предварительный опыт позволяет также рекомендовать фторхинолоны и рифампицины по индивидуальным показаниям.

Для иллюстрации вышесказанного приводим следующую историю болезни.

Ганеева Сарвиноз, 1 год 1 месяц, находилась в КИБ № 2 с 18.08 по 15.09.01 г. с диагнозом гнойный менингоэнцефалит, вызванный M. inf. Атактический синдром. Затяжное течение.

Поступила в отделение на 5-й день заболевания, которое началось 14.08 постепенно, с подъемами температуры до 37,8°С. Стала вялой.

15.08 t = 39,5°С, снизился аппетит. Осмотрена участковым врачом. Диагноз ОРВИ.

В последующие дни нарастали вялость, сонливость, анорексия.

18.08 присоединились головная боль, рвота. Врачом скорой помощи госпитализирована в 6-ю детскую больницу с диагнозом ОРВИ, менингиальный синдром. В приемном отделении введены в/м левомицетин, преднизолон, и девочка переведена в КИБ № 2.

При поступлении состояние тяжелое, вялая, загружена. Кожа бледная. Мышечный тонус снижен. Со стороны ЧМН патологии не выявлено.

Выражены ригидность затылочных мышц, положительный верхний симптом Брудзинского, с-м Кернига, ЧСС — 128 в минуту, АД — 90/55, ЧД — 24 в минуту. Произведена LP, подтвердившая наличие гнойного менингита.

19.08 — ликвор мутный, Ц — 1797 л в 1 мм 3 , Б — 0,8%о. Р-ция Панди ++. В мазке 91% нейтр. и 9% лимф. Общ. анализ крови: Нв — 100, Эр. — 3,9, L — 14,2, н — 30, С — 40, Л — 27, М — 3, СОЭ — 48.

С поступления антибактериальная терапия проводилась левомицетина сукцинатом 100 мг/кг.

20.08 получено бактериологическое подтверждение диагноза. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс., сохраняющиеся патологические изменения в ликворе, была произведена замена левомицетина лонгоцефом (100 мг/кг в сутки). Температура нормализовалась на 10-е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции 29.08 и 8.09 обнаружен лимфоцитарный плеоцитоз. В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой 15.09.

При обследовании 16.10: цитоз — 21, белок — 0,3 г/л, в мазке — 100% лимфоцитов.

Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита (позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ).

Источник

Глюкоза в ликворе

Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).

Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.

В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.

Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).

Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.

Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.

Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).

Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек.
  • Для дифференциальной диагностики между менингитами различной этиологии (серозно-вирусный менингит, серозно-бактериальный менингит, гнойно-бактериальный менингит имеют значимые различия в уровне глюкозы цереброспинальной жидкости).
  • Для определения дальнейшей тактики лечения менингита (так как менингиты различной этиологии имеют принципиальную разницу в медикаментозной терапии).
  • Для диагностики неопластических процессов головного мозга и его оболочек (первичные опухоли мозга и мозговых оболочек, метастатическое повреждение головного мозга).
  • Иногда для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения, которое проявляется клинически вследствие кровоизлияния (субарахноидального или внутримозгового) либо вследствие тромбоишемии.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на менингит любой этиологии (наличие у пациента менингиальных симптомов: общая гиперстезия или гиперстезия органов чувств – непереносимость света, шума, головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах, иногда нарушения сознания), в особенности на фоне синдрома интоксикации (повышение температуры тела, слабость, отсутствие аппетита).
  • Редко при подозрении на неопластическое поражение центральной нервной системы.
  • При наличии симптомов острого нарушения мозгового кровообращения: головная боль, параличи, парезы, нарушения сознания.

Что означают результаты?

Референсные значения: 2,3 — 3,9 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:

  • менингиты вирусной этиологии (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хариоменингит);
  • ишемические нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние);
  • энцефалиты различной этиологии;
  • опухоли головного мозга;
  • метастатическое поражение головного мозга;
  • декомпенсированный сахарный диабет.

Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:

  • серозно-бактериальные менингиты (туберкулезный менингит);
  • гнойно-бактериальные менингиты (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый;
  • грибковые менингиты;
  • опухоли мозговых оболочек.

Что может влиять на результат?

  • На результат может влиять уровень глюкозы в крови. Гипергликемия, в особенности длительная (декомпенсированный сахарный диабет у пациента) может дать ложное повышение либо маскировать явное снижение глюкозы ликвора. Гипогликемия – наоборот.



  • При оценке результатов необходимо учитывать уровень глюкозы крови.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.

Источник

Менингит

Особое внимание надо обратить на две группы больных:

  • С делирием любой этиологии;
  • У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.

Симптомы

Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четырѐх симптомов:

  • Лихорадка;
  • Головная боль;
  • Ригидность затылочных мышц;
  • Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

Менингит

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • Общий анализ мочи;
  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • Биохимические исследования: глюкоза плазмы, мочевина и креатинин крови, электролиты крови;
  • Рентгенография грудной клетки;
  • Тест на ВИЧ;
  • ПЦР – диагностика;
  • КТ или МРТ головного мозга.

По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

Анализ ликвора

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

Источник

Adblock
detector