Меню

Клинико морфологические формы некроза таблица



Основные морфологические виды некроза

Коагуляционный некроз(сухой) — связанный с денатурацией белков, чаще всего гипоксического (ишемического) происхождения, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда. Различают особые варианты коагуляционного некроза, которые выделены в самостоятельные виды:

казеозный(творожистый,сыровидный)некроз— это разновидность коагуляционного некроза, чаще возникает при туберкулёзе, сифилисе, лепре. В орофациальной области речь может идти о казеозном некрозе лимфатических узлов и челюстных костей у больных туберкулёзным остеомиелитом, а также гуммах (при третичном сифилисе) челюстей, языка, губ и других участков орофациальной области;

фибриноидный некроз— это разновидность коагуляционного некроза, нередко развивается как следствие фибриноидного набухания, типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, например, при ревматических заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов и соединительной ткани, в центре гранулём);

восковидный(ценкеровский)некроз— это разновидность коагуляционного некроза скелетных мышц (обычно — передней брюшной стенки) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как, например, брюшной и сыпной тиф;

жировойилиферментный (стеатонекроз)некроз— это разновидность коагуляционного некроза жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите.

Колликвационный некроз(влажный) — возникающий при аутолизе и гетеролизе, гипоксического происхождения (ишемии-ческий инфаркт головного мозга), или в очагах инфекции, например, в пульпе зубов или в слизистой оболочке полости рта.

Клинико-морфологические формы некроза

Гангрена(сухая и влажная гангрена, нома, пролежень) — это вид некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой (с сероводородом воздуха), приобретают черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета — сульфида железа (наиболее частая локализация: конечности, органы дыхания, полость рта, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь, матка). Гангрена возникает в ишемизированных тканях, т.е. в тканях, недополучающих кровь и соприкасающихся с внешней средой. При сухой гангрене органы уменьшаются в размерах, «мумифицируются», демаркационное воспаление выражено хорошо. При влажной гангрене, сопровождающейся присоединением гнилостной микрофлоры, органы увеличиваются в размерах за счет выраженного отёка, в них могут появляться пузырьки газа (при присоединении анаэробной инфекции), демаркационное воспаление выражено плохо. Особый вид влажной гангрены — газовая (анаэробная) гангрена — инфекционное заболевание (анаэробный целлюлит, некроз мышц). Этиология заболевания — анаэробные бактерии (клостридии или газообразующая неклостридиальная микрофлора). Исходом гангрены может быть отторжение, «самоампутация» (мутиляция) органа или его части.

пролежень— это разновидность сухой или влажной гангрены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных (чаще пожилого возраста, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность) на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Также развивается в стенках полых органов от длительного давления камня (например, в желчном пузыре) или медицинского зонда (в пищеводе, желудке), интубационной трубки (в трахее). Пролежни возникают на слизистой оболочке полости рта при травмировании ее дистопированными зубами и плохо подогнанными зубными протезами;

нома— разновидность влажной гангрены (водяной рак), гнилостная гангрена тканей лица или половых органов — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями группы фузоспирохет у ослабленных и истощенных больных (чаще детей) при выраженном снижении адаптивных свойств тканей. Источник инфекции — несанированные зубы (кариес, хронический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва с выраженным дефектом тканей, больной может скончаться при явлениях интоксикации;

секвестр— это отделившийся участок омертвевшей ткани (например, костной), не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью и свободно располагающийся среди живых тканей. Секвестры обычно возникают при гнойном воспалении, могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях. Костные секвестры характерны для хронического остеомиелита, секвестрация слизистой возможна при ожоге кипятком.

Инфаркт(сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз) — коагуляционный или колликвационный некроз гипоксического (ишемического) происхождения вследствие нарушения кровообращения органа или его части. Причинами могут быть тромбоз, тромбоэмболия, окклюзия или стеноз артерии атеросклеротической бляшкой, спазм артерий и артериол, перевязка сосуда и сдавление его извне (нарушение притока крови, примеры: инфаркт миокарда, инфаркт почки, селезёнки, ишемический инфаркт головного мозга), реже — венозные тромбозы (нарушение оттока венозной крови), быстрое и значительное падение артериального давления, недостаточность кровообращения при функциональном напряжении органа. Такой сосудистый или ишемический некроз органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой, называют гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).

Геометрическая форма инфаркта определяется анатомическим типом кровоснабжения органа:

клиновидная, на разрезе треугольная (магистральный тип ветвления сосудов) — селезёнка, почка, лёгкое; основание клина, или треугольника направлено к капсуле органа или к плевре, на которых отмечается реактивное фибринозное воспаление, а вершина треугольника направлена к воротам органа, или к корню лёгкого, в ней отмечается тромбированный сосуд, послуживший причиной развития инфаркта;

неправильная(рассыпной тип кровоснабжения) — миокард, головной мозг.

Макроскопически, по внешнему виду, выделяют белый(ишемический),красный(геморрагический) ибелый с геморрагическим венчикоминфаркты.

Ишемический инфаркт возникает в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (в селезёнке, почке, головном мозге).

Геморрагический инфаркт развивается в органах с двойной системой поступления в них крови (лёгкие, печень), особенно в условиях хронического венозного застоя (преобладает в лёгких), когда некротизированная ткань пропитывается кровью.

Белый с геморрагическим венчиком инфаркт возникает при хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда в почке или селезёнке).

Некроз клеток обычно сопровождается выбросом в кровь их цитоплазматических ферментов: креатинкиназы (креатинфосфокиназа — КФК) — при повреждении сердечной мышцы (в кровь поступает также более специфический для повреждения кардиомиоцитов белок тропонин) или скелетной мускулатуры; белок S-100 — при повреждении ткани головного мозга (нейронов), аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) освобождаются из поврежденных клеток печени; лактатдегидрогеназа (ЛДГ) выбрасывается из различных поврежденных клеток. Это используется в клинике для диагностики инфаркта миокарда (например, тропониновый тест), болезней печени и т.д.

Исходы некрозамогут быть неблагоприятными (присоединение воспаления — гнойного асептического или инфицированного расплавления очага некроза, при этом возможна последующая генерализация гнойно-воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса) и благоприятными:

полная репаративная регенерация(реституция) —полное восстановление— восстановление за счет регенерации окружающих клеток той же ткани. Такой исход возможен в органах, состоящих из клеток, способных вступить в митотический цикл, например в печени, почке, коже, в слизистых оболочках;

неполная репаративная регенерация(субституция) — восстановление за счет рубцевания — замещение некротических масс соединительной тканью, например, в миокарде некротизированные структуры элиминируются фагоцитами, и на их месте образуется грануляционная ткань. При ее созревании формируется рубец;

инкапсуляция— отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой (чаще всего при казеозном некрозе);

кальцификация(обызвествление) — пропитывание некротических масс солями кальция (так называемое дистрофическое обызвествление, петрификация) — петрификаты в пульпе при хроническом пульпите;

оссификация— появление в участке некроза, обычно уже обызвествленном и инкапсулированном, костной ткани (например в очаге Гона — зажившем очаге первичного туберкулёза лёгких);

резорбция некротических масс— более характерна для колликвационного некроза, например, в головном мозге некротический детрит поглощается макрофагами, и участок инфаркта превращается в заполненную жидкостью псевдокисту (обычно называемую кистой);

секвестрация мертвой ткани в результате ее отделения от жизнеспособной в виде секвестра;

мутиляция— отторжение, «самоампутация», например, некротизированных фаланг пальцев при отморожении.

Апоптоз — это вид гибели клеток, реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» (гена-супрессора рака р53, семейства генов bах, с-мус и др.) иферментов«суицидального биохимического пути» (системы каспаз, эндонуклеаз и др.). Апоптоз известен также под названием «программированная клеточная гибель». Апоптоз — это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера (естественная гибель клеток для элиминации, «устранения ненужных» клеточных популяций) или под влиянием различных слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

Этиологическими факторами апоптозаявляются: повреждения ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки; недостаток факторов роста; специфические и неспецифические воздействия на клеточные рецепторы; слабые экзогенные и эндогенные воздействия, повреждающие клетки.

Впервые феномен апоптоза был описан J.F. Kerrв 1972 г. при изучении эмбриогенеза амфибий, когда исследователь обнаружил элиминацию клеток провизорных органов путем, отличным от некротического. Апоптоз по сути нормальный физиологический процесс, благодаря чему происходит формирование органов в периоды эмбриогенеза, а также осуществляется поддержание клеточного обновления в различных тканях. Особенно это ярко проявляется в так называемых лабильных тканях (эпителий слизистых оболочек, клетки крови). Постоянство клеточного состава поддерживается в тканях путем адекватного соотношения процессов пролиферации стволовых клеток и гибели «устаревших» клеточных элементов путем апоптоза.

Апоптоз рассматривается как программируемый процесс, находящийся под генетическим контролем. Принято выделять две стадии апоптоза, а именно фазу инициации и эффекторную фазу. Фаза инициации апоптоза начинается с момента воздействия этиологического фактора и продолжается до формирования кальций/магний зависимых эндонуклеаз, осуществляющих деструкцию клетки. Считается, что в ряде случаев во время этой фазы процесс может быть обратимым в случаях если компенсаторные механизмы в состоянии устранить последствия неблагоприятного воздействия на клетку.

В настоящее время принято выделять три основных пути запуска апоптоза — цитоплазматический (мембранный), ядерный и митохондриальный.

При мембранном пути запуска апоптоза инициирующий фактор воздействует на рецепторы цитоплазматической мембраны. Типичным примером такого механизма реализации апоптоза является Fas-опосредованный путь апоптоза CD95-позитивных клеток, имеющий место при элиминации зрелых Т-клеток на завершающих стадиях иммунного ответа, а также при киллинге опухолевых или вирус-инфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами илиNK-клетками.

Ядерный путь апоптоза реализуется при прямом или опосредованном воздействии этиологических факторов на геном клетки. Например, так происходит гибель клеток при возникновении в них мутаций, не совместимых с жизнедеятельностью. При повреждении ДНК ядра под действием ионизирующего или ультрафиолетового излучения возникает активация экспрессии гена р53. Образовавшийся белок Р53 задерживает клетку в фазе G1/Sклеточного цикла, чтобы дать время для работы репаративных систем. Если повреждение не удается ликвидировать, то Р53 запускает апоптоз клетки, тем самым возникшая нежелательная для клетки мутации элиминируется и не закрепляется в последующем потомстве.

Митохондриальный путь запускается при гипоксическом воздействии и сопровождается нарушением проницаемости митохон-дриальной мембраны, приводящем к увеличению внутриклеточного Са ++ . Потеря трансмембранного потенциала и расширение пор митохондриальной мембраны подрывает работу системы окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ, а сформировавшиеся супероксид анионы и свободные радикалы кислорода ускоряют процессы клеточной гибели. Данный путь клеточной гибели блокируется семейством белков Bcl-2, которые называются антиапоптотическими.

Эффекторное звено апоптоза начинается с активации каспаз (Cysteine Aspartate Specific Proteases). Каскад активации этих ферментов приводит к деструкции белковых субстратов, нарушая интеграцию клеточных подсистем. При этом процесс деградации клетки четко координируется этими ферментами и представлен следующими морфологическими стадиями:

фрагментацияисморщивание(пикноз)ядрас сохранением целостности клеточной мембраны;

разделение клетки на апоптозные тельца(фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной);

фагоцитоз апоптозных телец макрофагамиили другими окружающими клеткамибез развития воспаления.

К сожалению, современные методы светооптической микроскопии не позволяют четко верифицировать процесс апоптоза, поэтому для его оценки используют методы электронной микроскопии и молекулярной биологии. Тем не менее, клетки, подвергшиеся апоптозу, выглядят базофильными с признаками кариорексиса. Крупные апоптозные тельца представляют собой сферические или овальные фрагменты ядер клеток (например, тельца Каунсильмена при вирусных гепатитах).

Рассматривая значение апоптоза для организма, прежде всего, следует отметить, что он может быть как физиологическим, так и патологическим процессом, и это принципиально отличает его от некроза, который является процессом исключительно патологическим (см. табл.2.1). Апоптоз играет ведущую роль в элиминации провизорных органов при эмбриогенезе. Апоптоз клеток иммунной системы препятствует формированию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов, формирующихся в тимусе, поэтому подавление этого процесса приводит к патологическим состояниям аутоиммунной природы.

Читайте также:  Таблица марок бетона соотношение цемента

Апоптоз и обусловленная им атрофия ткани, могут иметь приспособительное значение. Примером может быть апоптоз секреторного эпителия слюнной железы при обтурации ее выводного протока камнем или рубцовым процессом в результате выработка слюны уменьшается и даже прекращается, что не позволяет развиться кисте слюнной железы.

Таблица 2.1. Отличия апоптоза от некроза

Источник

Клинико морфологические формы некроза таблица

youtube1

Бесплатная школа YouTube 3.0

Некроз. Признаки, причины, формы некроза.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.

Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Источник

Факторный анализ биохимических и клинических показателей асептического некроза головки бедренной кости

Журнал клинической и экспериментальной ортопедии им. Г.А. Илизарова «Гений ортопедии»

Том 24, №4, 2018 год.

© Бородин С.В., Волков Е.Е., Гордеев М.В., Голощапов А.П., 2018 УДК 616.718.41-002.4-092:577.161.2 DOI 10.18019/1028-4427-2018-24-4-487-491

Факторный анализ биохимических и клинических показателей асептического некроза головки бедренной кости С.В. Бородин 4 , Е.Е. Волков 1 , М.В. Гордеев 2 , А.П. Голощапов 3

1 Общество с ограниченной ответственностью «Медицинский центр ХуанДи», г. Москва, Россия 2 Башкирское Республиканское отделение Национальной профессиональной ассоциации специалистов народной медицины и оздоровительных практик, г. Уфа, Россия 3 Государственное автономное научное учреждение «Институт стратегических исследований Республики Башкортостан», г. Уфа, Россия 4 Федеральное государственное казенное учреждение «Консультативно-диагностический центр Генерального Штаба Вооруженных сил Российской Федерации», г. Москва, Россия

Factor analysis of biochemical and clinical indicators of aseptic necrosis of the femoral head S.V. Borodin 4 , E.E. Volkov 1 , M.V. Gordeev 2 , A.P. Goloshchapov 3 1 Medical Center HuangDi LLC, Moscow, Russian Federation 2 Bashkir Republican Branch of the National Professional Association of Specialists of Traditional Medicine and Wellness Practices, Ufa, Russian Federation 3 State Autonomous Scientific Institution «Institute of Strategic Studies of the Republic of Bashkortostan», Ufa, Russian Federation 4 Federal state institution «Consultative and diagnostic center of the General Staff of Armed forces of the Russian Federation», Moscow, Russian Federation

Введение. Изучение патогенеза и улучшение диагностики асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) является одной из актуальных проблем восстановительной ортопедии. АНГБК является полиэтилогичным заболеванием, при котором происходит локальное усиление резорбтивной активности остеокластов и угнетение активности мезенхимальных клеток и остеобластов, что приводит к значительной потере костной ткани. В данной связи нам представляются актуальными исследования биохимических и клинических маркеров костной резорбции и ремоделирования как диагностических критериев АНГБК. Цель. Выявление связи некоторых биохимических показателей метаболизма костной ткани, отражающих баланс процессов резорбции-ремоделирования, с клиническими (пол, возраст, T-и Z-критерии), особо уделяя внимание оценке степени дефицита витамина Д у пациентов с АНГБК. Материалы и методы.В клинико-биохимическое исследование было включено 195 человек с верифицированным диагнозом «асептический некроз головки бедренной кости», ранее не получавших препаратов витамина Д. Из них 87 мужчин и 108 женщин в возрасте от 18 до 88 лет. Результаты. В ходе проведенного исследования среди лиц с диагнозом «асептический некроз головки бедренной кости» у 69,7 % выявлена недостаточность витамина Д различной степени тяжести. Распространенность недостаточности витамина Д среди мужчин (71,2 %) оказалась больше, чем у женщин (68,5 %) (р = 0,02). Среднее содержание витамина Д составило у женщин 26,5 нг/мл, у мужчин 26,7 нг/мл, что ниже принятого оптимального уровня (> 30 нг/мл). Кроме того, недостаточная обеспеченность витамином Д женщин в до- и постменопаузальном периоде оказалась практически равной (68 % и 68,7 %). У мужчин старше 50 лет отмечается такая же тенденция: Д-дефицит встречается у 64,6 % мужчин до 50 лет и у 75,9 % после 50 лет (р = 0,12). Наиболее значимыми по величине и частоте факторных связей с клиническими характеристиками явились биохимические показатели Ca2+, (25OH)D и 1,25(OH)2D у женщин и паратгормон, остеокальцин, ДПИД – у мужчин. Обсуждение. При ранжировании биохимических показателей по частоте связей с клиническими характеристиками у женщин наиболее значимыми явились показатели содержания Ca2+, (25OH)D и 1,25(OH)2D, у мужчин – паратгормона, остеокальцина и ДПИД. Из клинических характеристик наиболее связанным с биохимическими показателями оказался возраст у женщин. В данном случае возраст коррелирует с содержанием Ca2+, Ca, паратгормона, ДПИД. Можно предположить, что это обусловлено биологическими особенностями старения женского организма (менопауза, остеопороз). Заключение. Проведение факторного анализа позволило определить основные группы параметров, влияющих на вариацию клинико-биохимических показателей в группах женщин и мужчин с диагнозом АНГБК, а также выявить связи между биохимическими показателями и их клинической характеристикой. Указанное обстоятельство позволяет проводить комплексную и дифференцированную оценку метаболических нарушений и обосновывать рациональную тактику лечения. Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости, витамин Д, биохимические показатели

Читайте также:  Замена букв цифрами таблица

Introduction The study of pathogenesis and improving the diagnosis of aseptic necrosis of the femoral head (ANFH) is one of the challenging problems of regenerative orthopedics. ANFH is a polyetiologic disease characterized by a local increase in the resorption activity of osteoclasts along with inhibition of activity of mesenchymal cells and osteoblasts, which lead to a significant loss of bone tissue. In this connection, it seems to us relevant to study biochemical and clinical markers of bone resorption and remodeling as diagnostic criteria for ANFH. The purpose of the study was to identify the relationship of some biochemical markers of bone tissue metabolism that reflect the balance between resorption and remodeling with clinical ones (gender, age, T- and Z-criteria), evaluate specifically the deficit of vitamin D in patients with ANFH. Materials and methods Clinical and biochemical study included 195 people with a verified diagnosis of aseptic necrosis of the femoral head who had not previously received vitamin D preparations. They were 87 men and 108 women aged 18 to 88 years. Results In the course of the study, the deficiency of vitamin D of varying severity was revealed in 69.7% of the subjects diagnosed with ANFH. Vitamin deficiency in males was higher than in women, 71.2% and 68.5 % respectively (p = 0.02). The average content of vitamin D was 26.5 ng/ml in women and 26.7 ng/ml in men which is lower than the optimal level (> 30 ng/ml). In addition, low values of vitamin D in women before and during the postmenopausal period were almost equal (68% and 68.7 %). In males over 50 years of age, the same tendency was observed: vitamin D deficiency was revealed in 64.6 % of men under 50 years and in 75.9 % over 50 years of age (p = 0.12). The most significant in magnitude and incidence of factorial connections with clinical characteristics were such biochemical parameters as Ca2+, (25OH)D and 1.25 (OH)2D in women and parathyroid hormone, osteocalcin, DPD in men. Discussion Analysis of correlations of biochemical indicators with clinical characteristics established that such indicators as the content of Ca2+, (25OH)D and 1.25 (OH)2D in women, and parathyroid hormone, osteocalcin and DPD in men were the most significant. In women, the most related clinical feature was age. Age correlated with the content of Ca2+, Ca, parathyroid hormone, DPD. It can be assumed that this is due to the biological aging of the female organism (menopause, osteoporosis). Conclusion The factor analysis enabled to determine the main groups of parameters that influence the variation of clinical and biochemical parameters in women and men diagnosed with ANFH, and also to identify the links between biochemical indicators and clinical features. This circumstance makes it possible to conduct a complex and differentiated assessment of metabolic disorders and to justify rational treatment tactics. Keywords: aseptic necrosis of femoral head, vitamin D, biochemical parameters

Изучение патогенеза и улучшение диагностики асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) является одной из актуальных проблем восстановительной ортопедии. АНГБК является полиэтилогичным заболеванием, при котором происходит локальное усиление резорбтивной активности остеокластов и угнетение активности мезенхимальных клеток и остеобластов, что приводит к значительной потере костной ткани. Одновременно снижаются прочностные свойства отдельных трабекул, наблюдается накопление микропереломов, что вызывает механическое сдавление венозного русла и приводит к ишемии и артериальному стазу с последующей импрессионной деформацией головки бедренной кости и выраженным нарушением функции сустава [1, 2]. Выделяют следующие основные факторы развития АНГБК: травматические повреждения тазобедренного сустава и оперативные вмешательства на нем, аутоиммунные патологии, длительное лечение стероидами, курение, алкоголизм. Среди значимых факторов риска развития АНГБК следует отметить такие состояния как дисплазии тазобедренных суставов, метаболические заболевания костной ткани, коагулопатии, панкреатит, гиперлипидемии, хронические заболевания печени, воздействие ионизирующей радиации, проведение лучевой и химиотерапии, генетические аномалии и др. В то же время отмечается высокая частота идиопатических форм АНГБК (40–50 % случаев). При этом важно отметить то обстоятельство, что, несмотря на разнообразие этиологии, клинические проявления АНГБК сходны [3–5]. Усиление резорбции костной ткани в очаге поражения многими исследователями рассматривается как возможный ключевой механизм патогенеза АНГБК [6–10]. В данной связи нам представляется перспективным исследование маркеров костной резорбции и ремоделирования как диагностического критерия АНГБК. Целью исследования являлось выявление связи некоторых биохимических показателей метаболизма костной ткани, отражающих процесс ремоделирования, с клинической характеристикой остеонекротического процесса (прежде всего, возраст, пол, T- и Z-критерии), особо уделяя внимание оценке степени дефицита витамина Д в исследованных группах.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Всего в клинико-биохимическое исследование было включено 195 человек с верифицированным диагнозом «асептический некроз головки бедренной кости различной стадии», ранее не получавших препаратов витамина Д. Клинические исследования были проведены в клинике ООО «Медицинский центр ХуанДи» (Москва) у всех 195 пациентов с АНГБК, среди которых 87 мужчин и 108 женщин. Средний возраст женщин 55,98 ± 1,23 года, мужчин 54,31 ± 1,31 года (табл. 1). У обследованных пациентов фиксировались следующие основные клинические параметры: антропометрические показатели, возраст, пол, денситометрические T- и Z-критерии. Клинический диагноз асептического некроза и остеопороза устанавливался, исходя из анамнеза: сведения о травмах, дисплазиях суставов, наличии низкоэнергетических переломов у пациента или у родителей, системных заболеваниях, болезнях крови, стрессах, физических перегрузках, злоупотребление алкоголем, курение, rлюкoкoртикoстeрoидная терапия, непереносимость молочных продуктов; у женщин – длительность постменопаузального периода, у мужчин – наличие проблем, связанных с низким уровнем тестостерона. Функциональное состояние суставов оценивалось по анкете Harris Hip score. Денситометрию проводили при помощи ультразвукового денситометра «Sunlight MiniOmni» (BeamMed.LTD, Израиль) на лучевой кости и проксимальной фаланге III пальца недоминантной руки. Результаты денситометрии выражали в виде Т- и Z-критериев. Рентгенологические исследования проводились методом рентгенографии тазобедренного сустава в трех проекциях (на спине, на животе, отведение по Лаунштейну), компьютерной и магниторезонансной томографии. Исследование биохимических показателей проводили в лаборатории ООО «Гемотест» (Москва). На анализаторе Cobas 8000 (Roche, Германия) в сыворотке крови определяли содержание некоторых показателей костного метаболизма, таких как кальций общий (методом фотометрии), кальций ионизированный (на ионселективных электродах); паратгормон, остеокальцин, С-концевые телопептиды коллагена I типа (Beta-Cross laps) – методом электрохемилюминесценции на анализаторе Сobas 8000 (Roche, Германия); метаболиты витамина Д (1,25(OH)2D и 25(OH)D) – методом высокоэффективной жидкостной хроматографии на анализаторе Agilent 1200 (Makron, Германия); дезоксипиридинолин (ДПИД) в моче – методом хемилюминесценции на анализаторе Immulite 2000 (Siemens, США). Степень дефицита витамина Д определяли согласно критериям, принятым Российской Ассоциацией Эндокринологов. Для установления внутренней взаимосвязи между биохимическими показателями минерального обмена и клинической характеристикой остеонекротического процесса, а также для определения числа факторов, вызывающих изменение этих показателей, нами был проведен факторный анализ. Учитывали факторы, факторные нагрузки которых превышали по модулю 0,300. Статистический анализ данных проводили с помощью программных пакетов WinPepi (http://www. brixtonhealth.com/pepi4windows.html) и MicrOsiris (http://www.microsiris.com/). Матрица исходных данных включала клинические параметры: пол, возраст, T- и Z-критерии и биохимические показатели, перечисленные выше. При проведении факторного анализа рассчитывали корреляционные коэффициенты Пирсона между рассматриваемыми признаками. При выделении факторов использовали метод главных компонент и варимакс вращение. При определении количества факторов выбирали факторы с факторной нагрузкой, превышающей 1.

Выраженность степени дефицита витамина Д у пациентов с АНГБК

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ содержания 25(ОН)D показал, что у большинства обследованных лиц (69,7 %) наблюдается недостаточность витамина Д различной степени тяжести (табл. 1). Установлена большая распространенность недостаточности витамина среди мужчин – 71,2 %, по сравнению с женщинами – 68,5 % (р = 0,02), но при этом снижение уровня витамина Д менее 20 нг/мл в большей степени наблюдалось у женщин – 28,7 %, по сравнению с мужчинами – 18,4 % (р 0,05), но было ниже принятого оптимального уровня (≥ 30нг/мл). Минимальный и максимальный уровень 25(ОН)D составил, соответственно, у женщин 3 нг/мл и 55,21 нг/мл и у мужчин 9,42 нг/мл и 58,15 нг/мл. Кроме того (табл. 2), недостаточная обеспеченность витамином Д женщин в до- и постменопаузальном периоде оказалась практически равной – 68% и 68,7% (р = 0,26). У мужчин старше 50 лет отмечается такая же тенденция: Д-дефицит встречается у 64,6 % мужчин до 50 лет и у 75,9 % после 50 лет (р = 0,12).
По результатам факторного анализа было выделено 5 факторов, определяющих исследуемые признаки на 82,9 % и 79,8 % женщин и мужчин соответственно. Результаты факторного анализа взаимосвязи биохимических показателей сыворотки крови и мочи с клинической характеристикой АНГБК представлены в таблице 3. При ранжировании биохимических показателей по частоте связей с клиническими характеристиками у женщин наиболее значимыми явились показатели содержания Ca2+, (25OH)D и 1,25(OH)2D, у мужчин – паратгормона, остеокальцина и ДПИД. Из клинических характеристик (табл. 3) наиболее связанным с биохимическими показателями оказался возраст у женщин. В данном случае возраст коррелирует с содержанием Ca2+, Ca, паратгормона, ДПИД. Анализ выделенных факторов в группе женщин позволяет предположить, что первый фактор с факторной нагрузкой 2,445 ассоциирован с показателем минеральной плотности костной ткани, поскольку имеется сильная прямая причинно-следственная связь таких показателей денситометрии как T-критерий (+0,936) и Z-критерий (+0,932) и слабая обратная связь с концентрацией ионизированного кальция (-0,350) и возрастом (-0,329). Можно предположить, что данный фактор обусловлен биологическими особенностями и возрастзависимыми изменениями женского организма (пременопауза, менопауза).

Таблица 2
Выраженность степени дефицита витамина Д у пациентов с АНГБК в зависимости от возраста

Таблица 3
Факторные нагрузки лабораторно-клинических показателей в группах женщин и мужчин с диагнозом АНГБК

Источник

Ожоги. Патогенез классификация.

ОЖОГ (combustio) — специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Читайте также:  Основные объекты электронной таблицы microsoft excel

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень — поверхностный эпидермальный ожог

2 степень — ожог верхнего слоя кожи

3 степень — коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень — некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень — некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень — поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

— первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

— вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

— вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

— третья степень – соответствует IIIб степени;

— четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея — 9%, рука — 9%, нога — 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии — 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа — ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон». Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран — радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран — заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия — радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов — клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Источник

Adblock
detector